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Questo studio dimostra che l'inibizione del miR-1307-5p derivato da esosomi salivari, un biomarcatore di resistenza ai farmaci nell'OSCC, ripristina la sensibilità al cisplatino e induce la regressione tumorale bloccando le vie di segnalazione oncogeniche nelle cellule staminali tumorali.
Lo studio identifica l'asse REST-AKT-SOX2 come un meccanismo chiave nel medulloblastoma SHH che preserva lo stato delle cellule staminali tumorali e coordina la comunicazione intercellulare mediata da Midkine, offrendo un potenziale bersaglio terapeutico per contrastare la progressione e la resistenza ai farmaci.
Lo studio dimostra che la perdita di RUNX1, in combinazione con la perdita di p53, guida la tumorigenesi del carcinoma mammario ER+ attivando la segnalazione dell'interferone e creando un microambiente immunitario attivo, il che si correla a una prognosi peggiore nei pazienti umani.
Questo studio presenta il più ampio biobanca di organoidi derivati da pazienti con carcinoma ovarico mucinoso, dimostrando la resistenza ai trattamenti standard e identificando agenti chemioterapici alternativi come gemcitabina, topotecan e doxorubicina come opzioni promettenti per la gestione clinica di questa rara patologia.
Lo studio dimostra che la formulazione nanoparticellare ResiPOx di resiquimod attraversa la barriera emato-encefalica, riprogramma le cellule mieloidi associate al tumore verso uno stato antitumorale e migliora la sopravvivenza in modelli preclinici di medulloblastoma e glioma diffuso del midline, confermando sicurezza ed efficacia traslazionale anche nei primati non umani.
Lo studio rivela che le mutazioni nei geni RAS sono arricchite nella leucemia mieloide acuta extramidollare e ne guidano la formazione attivando un asse JAML-PI3K/AKT che favorisce l'invasione tissutale, suggerendo l'inibizione di AKT come potenziale strategia terapeutica.
Questo studio dimostra che la vibrazione a bassa intensità (LIV) riprogramma i trascrittomi tumorali in un modello di co-coltura di cancro al seno e cellule immunitarie, sopprimendo l'infiammazione protumorale e l'invasività attraverso la regolazione di citochine, miRNA e vie di segnalazione, posizionandosi così come una promettente terapia non farmacologica contro i tumori.
Questo studio dimostra che l'overespressione di SIRT5 nel carcinoma mammario triplo negativo guida la chemioresistenza attraverso un switch metabolico che aumenta i pool di nucleotidi e l'ossidazione del glutammato, creando al contempo una vulnerabilità specifica che può essere sfruttata tramite l'inibizione del checkpoint ATR.
L'analisi dell'espressione genica dei pazienti dello studio CASSIOPEIA ha rivelato cinque sottotipi trascrittomici che, sebbene l'MRD negativo sia generalmente un forte indicatore prognostico, non riesce a predire l'outcome nei pazienti ad alto rischio, evidenziando la necessità di nuove strategie terapeutiche per questo sottogruppo.
Lo studio dimostra che il mieloma multiplo e le relative terapie, incluso il trapianto di cellule staminali, rimodellano in modo duraturo la nicchia midollare, compromettendo la ricostituzione immunitaria e la risposta ai vaccini, sebbene l'uso di adiuvanti come le nanoparticelle lipidiche possa superare tali difetti.
Questo studio presenta una piattaforma es vivo basata su scaffold di matrice extracellulare derivati da organi decellularizzati che, preservando l'architettura e le proprietà tissutali native, permette di studiare in modo scalabile e fisiologicamente rilevante i meccanismi di invasione metastatica specifica per organo.
Questo studio dimostra che il sottotipo di fattore di trascrizione (ASCL1, NEUROD1 o POU2F3) governa sia la risposta iniziale che lo sviluppo di resistenza al tarlatumab nel carcinoma polmonare a piccole cellule, guidando la selezione di stati tumorali con ridotta espressione di DLL3 e sottolineando l'importanza di integrare il profiling trascrizionale longitudinale del plasma con modelli murini per comprendere i meccanismi di risposta alle terapie.
Lo studio dimostra che l'ablazione termica seriale induce immunità antitumorale abscopale nel cancro pancreatico attivando i linfociti T CD8+, ma questa risposta è limitata da un meccanismo di resistenza dipendente da CSF1R che può essere superato combinando l'ablazione con un blocco immunoterapico mirato a PD-L1, CD73 e CSF1R.
Lo studio dimostra che il nuovo fluoropirimidinico polimerico CF10 supera l'efficacia e la tossicità della 5-fluorouracile nei modelli di cancro colorettale refrattario, offrendo un vantaggio terapeutico e di sopravvivenza grazie alla sua capacità di colpire le sottopopolazioni staminali invasive e di indurre morte cellulare irreversibile senza effetti sistemici dannosi.
Questo studio dimostra che l'imaging multiplex su un'unica sezione tissutale supera i limiti delle metodiche tradizionali, consentendo una diagnosi completa e rapida del cancro del polmone che integra classificazione tumorale, valutazione dei biomarcatori e profilazione immunitaria, preservando al contempo campioni biologici preziosi.
Lo studio dimostra che il secretoma degli adipociti riprogramma le cellule del carcinoma mammario triplo negativo (TNBC) attivando programmi genici adattativi allo stress attraverso un rimodellamento epigenetico e metabolico, conferendo loro una maggiore resilienza allo stress ossidativo e capacità proliferativa.
Lo studio dimostra che la combinazione di Alphataxin, un surrogato orale dell'alfa-1-antitripsina, con anti-PD-1 sopprime efficacemente il cancro al colon murino aumentando l'infiltrazione di linfociti T CD4+ e CD8+ nel microambiente tumorale, inducendo remissioni a lungo termine senza effetti tossici.
Questo studio dimostra che le isoforme dell'lncRNA MANCR regolano selettivamente il controllo trascrizionale e epigenomico nel carcinoma mammario triplo negativo interagendo con p53, modulando l'espressione genica attraverso il cromosoma e agendo come spugna per microRNA come miR-6756-5p.
Questo studio dimostra che la somministrazione intratumorale di mRNA che codifica per una proteina di fusione tra IFN-γ e il dominio intracellulare di Fas, veicolata da nanoparticelle lipidiche, induce la morte apoptotica delle cellule tumorali e riprogramma il microambiente immunitario, portando a una significativa regressione tumorale e a un aumento della sopravvivenza nei modelli murini.
Questo studio presenta una rete neurale a grafo gerarchica che, analizzando dati di trascrittomica spaziale su carcinoma renale, distingue con successo le strutture linfoidi terziarie immunogeniche da quelle tollerogeniche, rivelando come la maggior parte del segnale CXCL13 provenga dal parenchima non-TLS e sia associata a meccanismi di esaurimento immunitario piuttosto che a risposte antitumorali.